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魚類肝胰臟綜合征的病因分析?為什么危害如此嚴重?

出處:水生健康與人類 作者:安農大 水產養殖網 2019-04-24 17:43:00
彭開松
安徽農業大學水生健康與漁藥創制室
安徽省水產產業技術體系健康養殖研究室
農業部養殖病害專家委員會成員
 
一、引起本病的可能原因

養殖魚類脂肪肝綜合征在國內已見大量報道,但多數是臨床病例報告,并且對病因的描述多基于推測,缺乏系統的試驗性驗證;而國外學者則多數通過試驗性研究觀察到了脂肪肝或肝細胞脂肪變性,F有文獻表明,魚類脂肪肝的病因要比以前水產科技工作者所能想象的要復雜的多。其主要病因如下:

1. 營養性病因
(1)營養素失衡和抗脂肪肝物質的缺乏  
營養素失衡和抗脂肪肝物質的缺乏是造成營養性脂肪肝的主要原因。
1)飼料蛋白/能量比(protein/energy ratio,P/E)不合理、能量過剩,高脂、高糖以及養殖期間過量投喂都會造成甘油三酯合成量超過機體需要量而沉積在肝臟形成脂肪肝。
① 脂肪  餌料脂肪對養殖魚類脂肪肝形成的影響,主要來源于兩個方面:一是日糧中脂肪絕對量過高;其次是脂肪來源,特別是不飽和脂肪酸的含量和組成失調。
日糧脂肪水平過高,會引起肝臟肝,在雜交條文鱸(Morone chrysop×M.saxatilis)(Gatlin,etal.,2000)、黑線鱈(Melanogrammusaeglefinus)(Nanton,etal.,2003)、大西洋鱈魚(Gadus morhua)、軍曹魚(Liu,etal.,2005)、尼羅羅非魚(Wille,etal.,2002)、奧尼羅非魚(甘暉等,2009)、鱸(杜震宇等,2002)、舌齒鱸(Spisni,etal.,1998)、紅姑魚(馮健等,2005)等魚類均得到證實。
N-3和n-6不飽和脂肪酸缺乏或不平衡可使魚肝細胞膜對脂肪的交換能力減弱,脂肪在肝臟中的沉積速度加快,肝脂含量升高,繼而誘發脂肪肝病變,在大西洋鮭、虹鱒(Caballero,et al.,2002)、紅鱸(Sander lucioperca)(Kowalskaet al. 2010)均可觀察到。
② 碳水化合物  魚類對碳水化合物的利用能力比陸生動物差,特別是肉食性魚類,主要以蛋白質和脂肪作為能量來源。碳水化合物含量和來源均會影響魚類肝臟脂肪的積累(Davies,et al.,2001)。碳水化合物攝入量不足,則飼料蛋白質利用率下降;但長期攝入過量碳水化合物,糖類則經過一系列轉化會導致脂肪在肝臟和腸系膜大量沉積,發生脂肪肝,這在大口黑鱸(Micropterus salmoides)(譚肖英等,2005)等魚類均得到證實。脂肪肝發生與提供碳水化合物的谷物種類有關,如小麥淀粉和玉米淀粉比水稻淀粉更容易造成草魚肝胰臟脂肪沉積(田麗霞等,2002)。
③ 蛋白質  餌料中蛋白質含量過高或過低均會引起肝細胞脂肪變性。團頭魴日糧蛋白含量從35%降低到31%能降低肝脂質濃度(Abdel-Warith,et al.,2011)。光倒刺鲃(Spinibarbus hollandi)餌料蛋白水平與肝體指數、肝脂肪沉積呈現負相關(Yang,et al.,2003)。
在蛋白質含量固定的情況下,如果用植物蛋白代替動物蛋白可能會導致魚肝細胞脂肪變性和壞死發生,在塞內加爾鰨(Solea senegalensis)得到證據(Valente,et al.,2011)
④ 抗脂肪肝物質的缺乏  目前,魚類中發現的抗脂肪肝因子非常多,包括蛋氨酸、膽堿、L-肉堿、甜菜堿、磷脂、肌醇、;撬、磷等,這些物質的缺乏均會引起脂肪肝(NRC,2011)。

2. 非營養性因素
(1)微生物及其產物
醫學和獸醫學的大量研究認為,腸源性內毒素可能是脂肪肝的病因之一(Farrell,etal.,2006)。肝臟是清除腸源性細菌及其內毒素脂多糖(LPS)的重要場所。腸源性內毒素和脂肪肝之間又會互為因果,加重彼此癥狀,最終形成一種惡性循環。
一方面,由于肝細胞膜上有內毒素及脂多糖(LPS)類脂A的受體,所以內毒素可與其受體結合直接作用于肝細胞引起肝臟損害,包括肝細胞的脂肪變性。內毒素不僅對肝細胞有直接的損傷作用,而且可通過激活庫普弗細胞(KC)釋放一系列生物活性物質,以及可能促進肝臟中NK細胞減少,導致促炎和抗炎免疫反應失衡,引起肝臟損害,從而加重內毒素的危害。
另一方面,肝細胞發生脂肪變性后,膽汁分泌減少、肝臟巨噬細胞吞噬功能下降,導致腸道細菌異常增殖和經過肝門靜脈移位到肝臟的數量增加;同時脂肪肝時,內毒素對肝臟的損害主要通過激活KC,釋放一系列生物活性物質引起肝臟炎癥和纖維化。
目前,已在很多微生物引起的臨床病例或攻毒試驗中觀察到魚類肝細胞的脂肪變性,這些微生物不僅限于革蘭氏陰性菌,還包括革蘭氏陽性菌和病毒。國內學者在以下疾病中觀察到肝臟脂肪變性,大菱鲆遲鈍愛德華氏菌感染(秦蕾等,2009)、大黃魚潰瘍。ú≡瓰槿茉寤【ù麒淼,2010)、烏鱧腐皮。ú≡瓰槭人畾鈫伟ㄊ嫘氯A等,1999)、卵形鯧鲹美人魚弧菌與創傷弧菌感染(趙典惠等,2007)、虹鱒鏈球菌。ㄅt旍鞯,1991)、羅非魚無乳鏈球菌感染(張新艷等,2008),軍曹魚淋巴囊腫。ǔE呵俚,2006)。
(2)影響脂肪代謝的化學物或藥物 
雖然已有文獻報道多種藥物引起人、小鼠等高等哺乳動物肝細胞發生脂肪變性,如四環素、腎上腺皮質激素等。但藥物引起魚類脂肪肝的報道還很少。鯉喹乙醇急性中毒、蓄積性中毒、慢性中毒均可引起肝細胞脂肪變性(汪開毓等,2004)。
(3)鹵代烷烴和鹵代芳香烴
鹵代烷烴的代表物四氯化碳,是最早被關注的肝臟直接毒物,研究的也最充分,人和其它哺乳動物對四氯化碳高度敏感;雞等鳥類和魚類可以耐受哺乳類毒性劑量的10~15倍。由于養殖水體有機物濃度一般較高,常用鹵素類消毒劑(氯制劑、溴制劑、碘制劑)容易與有機物形成鹵代脂肪烴和鹵代芳香烴,并可能在魚體組織中富集。鹵代脂肪烴和鹵代芳香烴可引起肝細胞脂肪變性。四氯化碳致虹鱒肝脂肪變性(Krasnov,et al.,2005)。高氯酸鈉致黑花鳉(Poecilia sphenops)肝細胞脂肪變性(Burcu,et al.,2009)。多氯聯苯和氯丹污染引起匙吻鱘肝臟脂肪變性(Gundersen,et al.,2000)。多環芳烴致副眉鰈肝細胞脂肪變性(Landahl,et al.,1990)。六六六致斑馬魚脂肪肝(Braunbeck,et al.,1990)。二噁英(Dioxin)在致肝細胞脂肪變性上具有鹵代芳香烴的特性。
(4)鐵鹽和銅鹽及其它重金屬污染物
有機鐵或鐵作為有機分子的組成時,是沒有肝毒性的,但三價鐵和二價鐵離子有肝毒性,可以通過形成自由基和脂質過氧化破壞肝細胞膜而導致肝壞死或脂肪變性。銅中毒類似鐵。由于硫酸銅和硫酸亞鐵是水產養殖中最常用的藥物,而二者在水環境中不能被分解代謝,而生物半衰期比較長,勢必通過直接的鰓吸收或經過食物鏈進入養殖動物體內,產生危害。羅非魚飼料高銅(2g/kg料)(Helland,et al.,2006)和歐洲鰻鱺在高銅(0.12mg/L)水體(梅景良等,2007)均可致脂肪肝。
汞污染引起斑點海鮭的肝細胞脂肪變性(Adams,et al.,2010)。汞和砷中毒引起歐洲海鰻和黑腹玫瑰魚脂肪肝(Corsi,et al.,2010)。草魚鎘中毒引起肝臟細胞脂肪變性(馮健等,2004)。慢性硒中毒引起脂肪肝。砷的急性或慢性中毒引起脂肪肝。
(5)亞硝酸鹽和亞硝胺
高血氨伴發脂肪肝在人和小鼠上有充分證據。養殖水體氨氮、亞硝酸鹽超標、溶解氧低,一方面會引起魚類代謝廢物排泄困難,另一方面會因缺氧而出現酸性代謝產物,引起魚類肝細胞發生脂肪變性(Baldisserotto,et al.,2008)。
氨氮或亞硝酸鹽超標是許多養殖水體最常見的問題。亞硝酸鹽可以經鰓、皮膚或消化道途徑進入魚體對魚產生危害。亞硝酸鹽在微酸性環境(如胃)中,與食物中的烷胺發生反應產生亞硝胺類化合物。水中氨氮(Ammonia)(0.1mg/L)造成草魚肝明顯損傷。二乙基亞硝胺致青鳉肝細胞脂肪變性(Braunbeck,et al.,1992)。
(6)農藥
我國農藥使用效率評估認為,約有60-70%的農藥進入土壤和水域,因此其對水生動物的危害一直是水生態毒理學的關注熱點。
陽離子類化合物(Cationic surfactants)、氨基甲酸酯類Carbamate)、除蟲菊酯類(Pyrethrum esters)殺蟲劑在人和嚙齒類等哺乳動物實驗證明,上述幾類殺蟲劑能造成肝脂肪變性等肝損傷。敵百蟲引起鯽肝細胞凋亡,引起細鱗肥脂鯉(Piaractus mesopotamicus,Holmberg,1887)肝細胞壞死(Mataqueiro,et al.,2009)。
硫丹致大西洋鮭肝細胞脂肪變性(Krovel,et al.,2010)。硫代乙酰胺是一種典型的間接肝毒物,使用非常廣泛可引起斑馬魚脂肪肝(Amali,et al.,2006)。除草劑西瑪津引起鯉肝脂肪變性(Oropesa,et al.,2009)。殺蟲劑中的助劑,如苯的肝損傷作用被認為值得懷疑,但二甲苯在實驗動物證明引起輕微脂肪變性。
(7)燃油或原油污染物
海洋中油輪的漏油或海上油井的泄油事件,以及內陸水域的原油或燃油意外污染事件越來越多。這些污染的原油和燃油對養殖水產動物的危害最近也受到關注,燃油致非洲鲇魚肝細胞脂肪變性(Gabriel,et al.,2007)、原油致粉大馬哈魚苗肝脂肪變性(Brand,etal.,2001)。
(8)藍藻毒素
MC-RR/LR致羅非魚肝細胞脂肪變性(Atencio,etal.,2008),鯉魚暴露到藍藻提取物引起肝脂肪變性(Palikova,etal.,2004)。
(9)新型材料
納米材料是近年發展非常迅速的新型材料,不僅有環境釋放、而且還有專用于水體凈化的納米材料。納米碳管(Smith,et al.,2007)和納米二氧化鈦(Federici,et al.,2007)均可致虹鱒肝細胞脂肪變性。


魚類肝胰臟綜合征為什么危害如此嚴重?

肝或胰的實質細胞、間質細胞、游走細胞等的變性和壞死,會導致肝、胰相關功能下降、甚至喪失。這種功能的喪失,必然會導致一系列的連鎖反應,這是魚類肝胰腺綜合征危害廣泛而嚴重的基礎和機制。對這些機制的理解,有利于提高產業界對本病的重視,找到更好的防控本病的方法。

一、肝臟與解毒

魚類每天都會以餌料和水為載體,經消化道和鰓,吸收各種有毒物質。這些有毒物質主要由肝細胞來解毒或轉化。肝是最重要的解毒細胞,也是毒物的重點攻擊對象。肝細胞的變性和壞死會導致肝功能下降,連鎖引起解毒功能減低或喪失,魚類對各種毒物敏感性增強,容易發生各類中毒性疾病。這會讓患脂肪肝的魚對各種化學性應激更加敏感!
肝臟病變會引起血漿白蛋白合成減少。各種進入血液的毒物,首先會和白蛋白結合,形成結合態毒物,這種結合態毒物,失去生物活性。血漿白蛋白含量降低,會降低機體血漿對毒物的容量,機體更容易中毒。

二、肝胰腺與消化

肝細胞分泌膽汁:(1)脂肪和脂溶性物質消化,主要是膽汁鹽(膽汁酸+;撬,結合而成)。(2)肝胰腺混合在一起的魚類,膽汁中少量混有胰腺分離的所有酶。(3)膽汁激活胰脂肪酶。(4)膽汁為胰液發揮消化作用,創造條件。
胰腺實質細胞:分泌可分解蛋白質、糖類、脂肪和核酸等的各類消化酶。
肝和胰的實質細胞的變性、壞死,直接導致上述參與消化的物質,分泌減少,引起魚類消化機能下降,食欲下降、餌料消化補充、餌料系數增加。

三、肝與血液

(一)肝功能異常與貧血
魚類患肝胰腺綜合征時,會出現貧血癥狀(鰓蒼白、剖檢血量減少或幾乎無血)。
胚胎期肝有造血功能;成體肝不直接造血,但參與造血調節、且有潛在造血功能。所有血細胞的祖先,造血干細胞的分化和生長,都需要干細胞因子(SCF)。SCF主要由肝細胞產生。紅細胞增值所需的紅細胞生成素(EPO),主要由腎臟合成,但少部分由肝臟合成。因此,肝細胞病變引起的肝功能下降,必然會導致紅細胞生成減少,導致貧血。貧血會進一步加劇身體各器官組織和細胞的缺血缺氧,引起機體廣泛性損傷,甚至引起死亡。
此外,紅細胞也可以參與免疫應答。
(二)肝功能異常與水鹽代謝紊亂(表現為腹水)
魚類患肝胰腺綜合征時,會出現腹水癥狀。
白蛋白(albumin,ALB)幾乎均由肝臟實質細胞合成,是血清中的主要蛋白質成分。白蛋白是維持血液中膠體滲透壓的主要力量。白蛋白合成減少,血液中含量降低,血液處于低滲狀態,血管外的體液不能順利回流入血管,會導致體液在體腔內蓄積,形成腹水。
(三)肝功能異常與酸堿平衡紊亂
白蛋白形成的緩沖對,是維持血液酸堿平衡的重要力量。 貧血引起的缺血缺氧,會導致機體酸中毒。而血漿白蛋白減少,會導致機體無法維持原有的酸堿平衡穩定能力,這會加劇酸中毒發生。
(四)肝功能異常與出血
     參與凝血的多種凝血因子由肝臟合成。肝細胞的變性壞死,會導致這些凝血因子合成減少,導致機體血液凝固不良、凝血時間延長和容易出血。

四、肝與機體免疫

(一)膽汁分泌減少與腸屏障功能弱化
魚類患肝胰腺綜合征時,肝臟分泌膽汁減少;同時,膽汁淤積在膽囊內。這樣腸道內膽汁濃度會下降,導致其對經腸道感染的魚類病原菌殺滅或抑制能力下降,增加了病原菌經腸道感染的可能性。
(二)補體合成減少與血清殺菌功能下降
許多重要的補體成分由肝臟合成。魚類患肝胰腺綜合征時,肝臟合成補體蛋白減少,會導致血清殺菌功能下降,機體對細菌抵抗能力下降。
(三)干細胞因子合成減少與免疫功能全面崩潰
前面已經明確干細胞因子是所有血細胞(包括各種免疫細胞)的祖先細胞(干細胞)分化的細胞因子。干細胞因子合成減少,不僅會引起紅細胞生產障礙;而且會引起所有免疫細胞的生成障礙,導致機體免疫功能崩潰和抗感染能力喪失。
(四)肝區免疫細胞與抗感染能力下降
    肝臟中除了肝細胞外,還有巨噬細胞、樹突狀細胞、淋巴細胞等。這些細胞會參與對內毒素、免疫復合物、病原體的清除。魚類患肝胰腺綜合征時,魚類肝臟免疫機能會下降,導致經消化道入肝的病原不能被及時清除,而進入血液造成系統性全身感染。
五、胰島素分泌減少與肝細胞再生障礙
胰島素是促進肝細胞生長發育的重要激素。肝胰腺綜合征發生時,胰腺實質細胞變性壞死,會導致胰島素分泌減少,不僅降低三大營養物質代謝障礙;而且導致肝細胞再生障礙。
總之,從以上分析可以初步得知,患肝胰腺綜合征的魚,不僅消化、代謝、循環、造血等功能紊亂和降低,而且屏障完整性和免疫機能也被破壞,這都會導致機體機能紊亂和抗感染能力喪失。

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